sábado, 20 de febrero de 2016

Inflamación: citoquinas / mecanismo de acción

Recibe un saludo. He querido escribirte sobre las citoquinas. Son muy populares en los artículos científicos al referirse a la "inflamación crónica de grado bajo". Pero el público no está muy enterado, e incluso mal informado; ya que a veces en los diarios y otros medios de comunicación se aborda el tema sin entenderlo. Ten paciencia con lo que te escribo a continuación; es básico, y te aclarará dudas.

Numerosas enfermedades, tales como la obesidad y la enfermedad cardiovascular están ligadas a este tipo de inflamación. Así que no debemos confundirnos: al hablar de inflamación de bajo grado no estoy escribiendo acerca del proceso inflamatorio que podemos encontrar en una herida infectada o en una garganta irritada a nivel macroscópico, como pudiera entenderse de entrada. Se trata de un mecanismo complejo, ligado a las llamadas enfermedades crónicas degenerativas no transmisibles, entre otras. 

Obesidad, inflamación, IL-6 y PCR

Vamos a hablar un poco sobre cómo están relacionados la obesidad, la inflamación, la Interleuquina 6 (IL-6) y la Proteína C Reactiva (PCR).

Comenzando por la IL6, recordemos que ésta es una citoquina proinflamatoria secretada en el tejido adiposo, principalmente subcutáneo, por macrófagos, linfocitos, células endoteliales, células del músculo liso y adipocitos. Aunque es producida principalmente en el subcutáneo, esta citoquina está relacionada con resistencia a la insulina.

La IL6 circulante está relacionada con la respuesta hepática de fase aguda. Ya veremos cómo.
La respuesta de fase aguda ocurre frente a tejido dañado o infectado; reclutando mecanismos de defensa en el cuerpo, eliminando células lesionadas y comenzando la reparación tisular.

El reactante de fase aguda más conocido es probablemente la Proteína C Reactiva (PCR), la cual se une a la membrana de células lesionadas para causar su muerte a través de la activación del complemento.

La clave es saber que la producción de PCR por el hígado depende de los niveles de IL6 (proporcionales). Es importante señalar, como ya sabemos, que la PCR puede aumentar por otras causas.

Fuente: slideplayer.es

Estos fenómenos explican la fisiopatología de la interacción obesidad-inflamación-comorbilidades de la obesidad. Y nos recuerda que no debemos dejar que la oración: “Debe mantenerse un peso saludable”, no debe tomarse a la ligera, sino que debe dejar de sonar superflua, asociada sólo a factores estéticos. 

Bibliografía:

Tousolis D, Economou EK, Oikonomou E, et al. The role and predictive value of citokynes in atherosclerosis and coronary artery disease. Current Medicinal Chemistry; 2015,22:2636-2650.

Molica F, Morel S, Kwak BR, Rohner F, Steffens S. Adipokines at the crossroad between obesity and cardiovascular disease. Review article. Thrombosis and Haemostasis 113.3/2015.

The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. Wise BE. J Am Soc Nephrol 2004;15:2792-2800.





Obesidad y resistencia a la insulina

La hipótesis postulada por la mayoría de los autores sostiene que el aumento de la grasa abdominal de tipo visceral es la que confiere resistencia a la insulina en la obesidad cuando aumentan productos de los ácidos grasos que producen quinasas que inhiben el receptor de la insulina.

Para adentrarnos en el tema con un poco más de detalle les comento que los ácidos grasos, una vez que entran en los adipocitos, pueden ser oxidados o transformados en triglicéridos. Cuando hay un exceso de los mismos, son transformados en intermediarios que pueden activar kinasas (familia de enzimas que catalizan la transferencia del grupo fosforilo en las que se utiliza el ATP como dador). Estas quinasas son proinflamatorias.

El punto fundamental es que las quinasas inhiben el receptor de insulina, la cerradura abierta por la llave.


Aunque los autores difieran en ciertos aspectos de la patogénesis, ya está prácticamente aceptado por todos que la obesidad visceral es la responsable de la resistencia a la insulina, y esto explicaría por qué los sujetos obesos con menor tejido adiposo visceral pudieran ser “metabólicamente sanos” en lo que respecta a resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular. Se está discutiendo mucho respecto a ésto.

Hasta la próxima! 

Fermentación de la fibra soluble en el colon

Este es un tema fascinante, aquí os traigo un resumen de los acontecimientos que, si bien se conocen hace cierto tiempo ya, es motivo de confusión. Al final os dejo un dibujo-esquema.

La luz intestinal es un medio anaeróbico. En el intestino, en condiciones de anaerobiosis la fibra soluble pasa a formar ácido pirúvico por fermentación gracias principalmente a las bifidobacterias y los lactobacilos de la microbiota intestinal. A partir de ácido pirúvico se forman ácidos grasos de cadena corta (AGCC) (butirato, acetato, propionato). De estos AGCC, un 5 a 15% son excretados. El 85 a 95% son absorbidos por los colonocitos y conforman el 5 a 10% de los requerimientos energéticos de un individuo sano, ya que el apote de energía es de 1 a 3 cal/g.

En relación  a los AGCC es necesario comentar tres aspectos:

1.         Disminuyen el pH de la luz del colon, por lo que controlan el crecimiento de Bacteroides, Fusobacterias y Clostridium, potencialmente patógenas.
2.         Son metabolizados por el enterocito para formar cuerpos cetónicos (CC) (acetoacetato y B-hidroxibutirato), así como agua y dióxido de carbono.
3.      El butirato constituye más del 70% del combustible de los colonocitos. También es regulador y controla la diferenciación de los mismos.
4.                  Favorecen la absorción de sodio y agua.
5.                  Aumentan el flujo sanguíneo colónico.

Por otro lado, parte de los AGCC pasan vía porta al metabolismo hepático (acetato y propionato); donde se convierten en glutamato y glutamina, así como también en CC: el acetato se dirije a los tejidos periféricos donde constituyen energía para los músculos. El propionato es sustrato para la neoglucogénesis hepática.

Concretando, la fermentación de la fibra produce:
1.                  AGCC (1-3 cal/g)
2.                  Gas (CO2, H2 y metano). El gas constituye parte de las heces, aumentando su volumen favoreciendo las evacuaciones. Otra parte es excretada por los pulmones .

Bibliografía:
    Gibson GR, Robert HM. Dietary modulation of the human colonic microbiota: updating the concept       of prebiotics. Nutr Res Rev 2004,125:250-75.

Gibson GR, Roberfroid MB. Dietary modulation of the human colonic microbiota introducing the concept of prebiotics. J Nutr 1995;125:1401-12. 

I   ISAPP (2008). Meeting of the International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics.        London, Ontario.

     Mahan LK, Escott S. Krause. Dietoterapia, 2009. 12ª ed. Ed. Elsevier Masson.

     Mataix J. Nutrición y Alimentación Humana 2002. Ergon, Madrid.

Remodelación e inflamación del tejido adiposo en la obesidad

Hasta el descubrimiento de la leptina en 1994, el tejido adiposo era considerado un simple almacén de lípidos ricos en energía. Desde entonces, se ha prestado mayor atención a este extenso órgano endocrino, que además de leptina secreta un conjunto de factores llamados adipokinas. Las adipokinas incluyen, entre otras, la adiponectina, factores de crecimiento endotelial, mediadores proinflamatorios y mediadores antiinflamatorios.

Por otra parte, el tejido adiposo está constituido por un grupo heterogéneo de células denominado Compartimiento Vascular Estromal. Fue descrita inicialmente por Cinti en el año 2005. Incluye células de vasos sanguíneos (endoteliales), células precursores de adipocitos, fibras nerviosas, fibroblastos, vasos sanguíneos y leucocitos.

Cuando aumenta la disponibilidad de energía del organismo, el tamaño de los adipocitos aumenta. También aumenta la mortalidad de los mismos. Se ha postulado que la hipoperfusión, con la consecuente disminución de la disponibilidad de oxígeno, es responsable de la mayor frecuencia de muerte estas células. 


Tejido adiposo de histologia normal visto al microscopio óptico



Tejido adiposo visto al microscopio electrónico


Como consecuencia, la muerte de los adipocitos atrae a los monocitos, los cuales maduran a macrófagos. La histología del tejido se altera. Cinti describió la aparición  de  “estructuras similares a corona” (parte derecha del dibujo a continuación). Estas entidades consisten en un adipocito muerto rodeado de macrófagos. Cuando estas coronas son numerosas, existe una alta correlación con inflamación del tejido adiposo y desordenes metabólicos. Estos cambios se consideran las lesiones patológicas del tejido adiposo en sujetos obesos.



El dibujo muestra la remodelación del tejido adiposo que ocurre con la inflamación producto de la obesidad. 
Observense a la derecha las "Estructuras similares a corona" ("crown-like structure")


Adentrándonos un poco más en el tema, las adipokinas proinflamatorias, tales como el MCP-1,  el factor de necrosis tumoral alfa y los ácidos grasos saturados liberados por lo adipocitos, interactúan con el complejo NF-kB en macrófagos residentes. Así mismo, los macrófagos activados también liberan sustancias que promueven la inflamación (MCP-1), los cuales, como se mencionó anteriormente, reclutan monocitos de la circulación al sitio de la inflamación. Posteriormente el monocito madura a macrófago e interactúa con adipocitos cercanos a través de la producción de factor de necrosis tumoral alfa. Esto incrementa la producción de adipokinas proinflamatorias y disminuye la producción de adiponectina antiinflamatoria. 

Finalmente, pero solo para comenzar, la continua interacción adipocito-macrófago promueve y sostiene la inflamación crónica, responsable de entidades como la resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y otras comorbilidades.


Bibliografía:

Apostolopoulos V et al. The complex immunological and inflammatory network of adipose tissue in obesity. Mol Nutr Food Res 2015.

Bai Y, Sun Q.  Macrophague recruitment in obese adipose tissue. Review.
Obesity reviews;2015:127-36.

Molica et al. Adipokines at the crossroad between obesity and cardiovascular disease. Review.
Thromb Haemost 2015;113:553-66.

lunes, 15 de febrero de 2016

Proteínas en el adulto mayor: un estudio de febrero de 2016

Ya he comentado en el blog las necesidades de proteínas en el adulto mayor; con el propósito de paliar la sarcopenia (disminución fisiológica de la masa muscular que ocurre con la edad).

En este estudio de febrero de 2016 se administraron 3 tipos de dietas normocalóricas a adultos mayores durante doce semanas:

-1,2 g/kg peso/día-lácteos
-1,2 g/kg peso/día-soya
-1 g/kg peso/día dieta usual

En el mismo período de tiempo los sujetos realizaron ejercicios de carga.

Se concluyó que el crecimiento de la masa muscular era menor con la dieta a predominio de proteína de soya.

Y yo me pregunto:

-¿Qué proporción de cada tipo de proteína existía en las dietas?

-Dado que las proteínas de los lácteos son de origen animal (calidad proteica=1) y la proteína de soya es de origen vegetal (calidad proteica<1)… ¿Qué hubiera pasado si explican si las complementan con cereales, que es lo correcto, para llegar a una adecuada calidad proteica?  

El artículo es muy interesante. Representa un valioso intento por colocar un punto de encuentro en la discusión sobre las necesidades de proteínas en el adulto mayor.

Te dejo el artículo. y agradezco tu opinión, incluso en inglés.

Hasta el lunes que viene!


Ecuación de Niles y col para estimar tasa metabólica basal (REE) (febrero 2015)

Hola. Por un momento me salgo de la temática del blog.
Estoy segura que nuestros intensivistas y nutricionistas clínicos están adecuadamente actualizados. Sin embargo, me siento en la obligación de ofrecer un link para quien pueda estar interesado en la ecuación de Niles y colaboradores para estimar tasa metabólica basal en menores de 18 años, en terapia intensiva y con ventilación mecánica.


REE (Kcal/day) = 5.534*VCO₂(L/min)*1440



La ecuación es una modificación y simplificación de la ecuación de Weir utilizando VCO2. Es una alternativa a valorar, útil cuando los medios escasean.

Como siempre, esperando ser de ayuda, le dejo el link del artículo completo, si no tenido la oportunidad de verlo (es del 2015).

Hasta entonces.

Niles et al. Accuracy of a simplified equation for energy expenditure based on bedside volumetric carbon dioxide elimination measurement –A two center study. Clinical Nutrition 2015;34:151-55.



domingo, 14 de febrero de 2016

Melatonina, sueño y ritmo circadiano: consejos

Recibe un saludo. Hoy voy a decirte algo muy importante que no se si hayas notado.

Hoy voy a hablar de como la melatonina afecta el ritmo circadiano y, con él, el sueño. En los meses en que la cantidad de luz varía para disminuir (otoño, invierno) o para aumentar (primavera) se presenta con frecuencia que muchas personas, sin saber por qué,  se sienten cansadas, deprimidas o, por el contrario irritables o aceleradas. Y muy especialmente con insomnio.

Esta chica sí que está durmiendo plácidamente
Imagen: www. mis-frases.org 

¿Y por qué pasa ésto? La hipótesis que se maneja actualmente apunta a una hormona llamada melatonina. Nuestro cuerpo produce muchas sustancias a diferentes horarios, interrelacionadas entre sí, en un complejo entramado. Esta hormona, molécula derivada del aminoácido triptófano y la serotonina, es producida por la glándula pineal, que se encuentra en nuestro cerebro.

jueves, 11 de febrero de 2016

Proteínas vegetales y complementación proteica

Las proteínas vegetales son importantes porque contienen un tipo de aminoácidos que son necesarios para el cuerpo. Y es fundamental optimizarlas por medio de la complementación proteica para tener una alimentación adecuada.

Las proteínas vegetales son necesarias, pero no son proteínas de alto valor biológico, es decir, no tienen todos los aminoácidos esenciales. Por esta razón es necesaria la complementación proteica.

La complementación proteica consiste en lo siguiente:

Combina u alimento con proteínas de origen vegetal (verduras, vegetales, legumbres-granos) con un cereal (pan de trigo, arroz, maíz, etc.). De esta manera la combinación de aminoácidos equivale a una proteína de alto valor biológico, óptima para nuestro cuerpo.

Los vegetarianos también deben estar especialmente atentos a llevar a cabo la complementación proteica, para evitar deficiencias.

¿Qué son las proteínas de alto valor biológico?

Tal vez viniste al blog buscando consejos de nutrición, pero te encontraste con algo de biología: las proteínas de alto valor biológico. No te impacientes...este es un concepto importante para que entiendas la base de la recomendación de los expertos.

Las proteínas estan constituidas por unidades o estructuras llamadas aminoácidos. Cada proteína tiene una composición de aminoácidos única, diferente a las demás.

Las proteínas de alto valor biológico son aquellas que contienen uno o varios aminoácidos que no produce el cuerpo y que son requeridos por el mismo para la síntesis o formación de otras proteínas.

Cuando el cuerpo no tiene todos los aminoácidos disponibles para la construcción de nuevas proteínas, la síntesis proteica se detiene, y no se forma la nueva proteína.

Por eso es importante consumir las proteínas de alto valor biológico. Estas se encuentran en la leche y productos derivados, las carnes blancas y rojas, el pescado y los huevos.

Entonces es importante incluir uno o varios de estos productos en tu alimentación diaria. Aunque la calidad de las proteínas vegetales es menor, porque no son de alto valor biológico, tambien son importantes y necsarias.

Si no puedes incluir los alimentos de origen animal por falte de dinero o porque no los consigues , hay que recurrir a las proteínas vegetales, y complementarlas, para obtener u producto de alta calidad.
En el siguiente post te digo como hacerlo.

Buena suerte!