sábado, 20 de febrero de 2016

Obesidad y resistencia a la insulina

La hipótesis postulada por la mayoría de los autores sostiene que el aumento de la grasa abdominal de tipo visceral es la que confiere resistencia a la insulina en la obesidad cuando aumentan productos de los ácidos grasos que producen quinasas que inhiben el receptor de la insulina.

Para adentrarnos en el tema con un poco más de detalle les comento que los ácidos grasos, una vez que entran en los adipocitos, pueden ser oxidados o transformados en triglicéridos. Cuando hay un exceso de los mismos, son transformados en intermediarios que pueden activar kinasas (familia de enzimas que catalizan la transferencia del grupo fosforilo en las que se utiliza el ATP como dador). Estas quinasas son proinflamatorias.

El punto fundamental es que las quinasas inhiben el receptor de insulina, la cerradura abierta por la llave.


Aunque los autores difieran en ciertos aspectos de la patogénesis, ya está prácticamente aceptado por todos que la obesidad visceral es la responsable de la resistencia a la insulina, y esto explicaría por qué los sujetos obesos con menor tejido adiposo visceral pudieran ser “metabólicamente sanos” en lo que respecta a resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular. Se está discutiendo mucho respecto a ésto.

Hasta la próxima! 

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