jueves, 27 de agosto de 2015

Resistencia a la insulina

En la resistencia a la insulina la hormona no ejerce sus acciones fisiológicas debido a la imposibilidad de traducir la señal necesaria para ella a través de su receptor.

Existen tejidos tales como el músculo, tejido adiposo e hígado que son insulinodependientes, lo que quiere decir que necesitan de la insulina para que la glucosa entre en el interior de sus células.

Si hay una resistencia a la insulina, la glucosa no pasa del torrente sanguíneo al interior de las células de estos tejidos. Como consecuencia, se represa la glucosa en la sangre. Como respuesta, el páncreas secreta más insulina en un intento de abastecer estas células de glucosa, pero la glucosa no pasa, aumentando los niveles de insulina es sangre, es decir, se establece una hiperinsulinemia.

En esta situación tenemos además que en el hígado aumenta la neoglucogénesis para producir la glucosa en déficit, y no hay supresión de la glucogenólisis (porque la isdea es escindir el glucógeno para producir glucosa que esté disponible).


Por otro lado, en el tejido adiposo se produce lipólisis, generándose ácidos grasos libres. Además disminuye el clearance de ácidos grasos libres hacia la periferia. El resultado neto es un aumento de los ácidos grasos libres y los triglicéridos.

En los tejidos periféricos que les señalé anteriormente (músculo, tejido adiposo e hígado) los ácidos grasos libres compiten con la glucosa y evitan la oxidación de la misma. Estos ácidos grasos libres son oxidados en el hígado y sirven como sustrato para la neoglucogénesis, para producir glucosa.

La combinación del tratamiento de los ácidos grasos libres en los tejidos periféricos más el hígado en el marco de la resistencia de la insulina trae como consecuencia tres cosas:

-aumento de los depósitos grasos ectópicos (en tejidos a los cuales no les corresponde la acumulación de dichos ácidos grasos)
-disminución del colesterol HDL (conocido como el bueno)
-aumento del colesterol LDL (conocido como el malo)

Estos tres eventos aumentan el riesgo cardiovascular.

Sin cambiar de tema quiero añadir que a la resistencia a la insulina se le considera el eje central de los eventos fisiopatológicos del síndrome metabólico, considerado una epidemia mundial producto principalmente de la obesidad, aunque también ocurre, en menor medida, en la senetud.  

Bibliografía:

Chacín, L. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Caracas: F.A. IMPRESOS; 2006

Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The metabolic syndrome. Pathologie Biologie; 54:375-86

Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; p. 2467-2500

Joslin Diabetes Center & Joslin Clinic. Clinical nutrition guideline for overweight and obese
Adults with type 2 diabetes, prediabetes o those at high risk for developing type 2 diabetes.


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