viernes, 17 de febrero de 2017

Micronutrientes en deportes de resistencia (marchador)

Un atleta de resistencia (marchador) puede tener necesidades aumentadas de alguno o varios nutrientes, especialmente si no sigue una dieta equilibrada y/o el entrenamiento es muy extenuante para él. Este tipo de deporte lleva consigo necesidades aumentadas de algunos nutrientes por sí mismo. Los más importantes son el calcio y vitamina D, el complejo B, hierro, zinc, magnesio y algunos antioxidantes como las vitaminas C y E, beta-caroteno y selenio.

Deteniéndonos un poco más en cada uno:
Sodio, cloro y potasio: Los atletas de resistencia pierden líquido por el sudor, por lo que están propensos a requerir mucho más de estos electrolitos que lo señalado por el Límite Superior Tolerado para los mismos. En estos casos se requiere la toma de bebidas deportivas conteniendo sodio y potasio, así como carbohidratos. Los carbohidratos son necesarios no solo como fuente de energía, sino también para que los otros electrolitos entren con mayor facilidad a las células.
Para la restitución de potasio se recomienda una dieta rica en vegetales frescos, frutas, nueces y semillas, lácteos, carnes magras y granos de cereales integrales.
Hierro: Los requerimientos de hierro para los atletas de resistencia están incrementados en aproximadamente un 70%, especialmente en los marchadores. Es muy frecuente el déficit de hierro entre los atletas de resistencia, generalmente debido a una ingesta dietética insuficiente en energía y/o alteración de la composición de los macronutrientes, que va paralelo a una alteración en los micronutrientes. En los marchadores está indicada la monitorización de los niveles de hierro periódicamente. En el caso que se presente un déficit, se recomienda la suplementación con 100 mg de sulfato ferroso por 4 a 6 semanas. Necesario para combatir un déficit de ferritina o una anemia ferropénica.
En relación a las vitaminas del complejo B, algunos datos sugieren que las necesidades pueden estar incrementadas hasta en 2 veces en comparación al promedio3. Una dieta equilibrada y con suficiente energía contribuirá a que no se desarrolle una anemia megalobástica.
Vitamina D: Es mejor que el atleta se entrene al aire libre si las condiciones climáticas así lo permiten, para tener una adecuada exposición al sol que promueva la síntesis de vitamina D, necesario para la absorción de calcio y para evitar las fracturas por estrés, ya que se trata de un deporte de impacto. La suplementación se puede llevar a cabo con 5µgr/día o 200 UI de vitamina D.
Antioxidantes: Vitamina C y E, beta caroteno y selenio.
Es controversial si el ejercicio aumenta o no las necesidades de estos elementos. Es necesario recordar que un exceso de los mismos los convierte en prooxidantes en lugar de antioxidantes. En base a esto, yo mido el status de la vitamina C antes de suplementar con 100 a 1000 mg diarios.
Otros minerales: calcio, zinc.  
Calcio: Monitorizar niveles de calcio, pues es necesario para una adecuada salud ósea, para evitar fracturas por estrés al ser un deporte de impacto. Tras evaluar la necesidad de suplementar, puede hacerse ésto con 1500 mg de calcio elemental y 400 a 800 UI de vitamina D.
Zinc: Este nutriente también se debe monitorizar, especialmente si no se lleva a cabo un régimen dietético adecuado. Cuando el nivel es bajo y es necesario suplementar, es importante tener en cuenta que una dosis simple de zinc puede exceder el límite superior recomendable de 40 mg. No han sido establecidos los beneficios de la suplementación con zinc en relación con el rendimiento deportivo.  

Bibliografía:
Position of the American Dietetic Association, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine: Nutrition and Athletic Performance. JADA 2009(109)3:509-27.



domingo, 12 de febrero de 2017

Atwater

This is a interesting review article about Atwater´s results.

Cytokines (NF-ƙB and SOCS)

We have mentioned in this blog that, in the inflammatory process, there are molecules called cytokines that promote inflammation (proinflammatory) and molecules that inhibit inflammation (anti-inflammatory). The interaction between both modulates the result of the inflammatory process. Certain chronic diseases are characterized by the persistence of inflammation because among other factors the activity of the proinflammatory cytokines predominates, which leads to chronic inflammation.

When we read articles related to these topics, two terms often appear that, because they have a certain time in circulation, are no longer explained. I will briefly refer to NF-ƙB ​​and SOCS.

NF-ƙB: Activated B cell-facilitating light chain kappa factor. Proinflammatory cytokines activate this factor to fulfill their function. This protein is usually interpreted as the "master switch" for the activation of transcription of proinflammatory molecules (1).

SOCS: Suppressor of cytokine signaling. Anti-inflammatory cotokines often promote SOCS, which bind to the cytoplasmic half of the receptor protein of other signaling cytokines, suppressing its effect (1).

In this case, the anti-inflammatory cytokines restrain the proinflammatory cells by activating SOCS.

Bibliography:

(1) Tousolis et al. The role and predictive value of cytokines in atherosclerosis and coronary artery disease. Current Medicinal Chemistry 2015 (22): 2636-50.

sábado, 11 de febrero de 2017

Citoquinas (NF-ƙB y SOCS)

Ya hemos hablado en este blog que en el proceso inflamatorio existen moléculas llamadas citoquinas que promueven la inflamación (proinflamatorias) y moléculas que inhiben la inflamación (anti-inflamatorias). La interacción entre ambas modula el resultado del proceso inflamatorio. Ciertas enfermedades crónicas se caracterizan por la persistencia de la inflamación porque entre otros factores predomina la actividad de las citoquinas proinflamatorias, lo cual conduce a una inflamación crónica de bajo grado.

Cuando leemos artículos  relacionados con estos temas, aparecen con frecuencia dos términos que, por tener cierto tiempo en circulación, ya no se explican. Voy a referirme brevemente a  NF-ƙB y a SOCS.

NF-ƙB: Factor kappa de cadena ligera facilitador de células B activadas. Las citoquinas proinflamatorias activan este factor para cumplir su función. Esta proteína suele interpretarse como el “switch maestro” para la activación de la transcripción de moléculas proinflamatorias (1).
Básicamente las citoquinas proinflamatorias activan es elementos para llevar a cabo su función.

SOCS: Supresor de la señalización de citoquinas. Las cotoquinas antiinflamatorias a menudo promueven las SOCS, las cuales se unen a a la mitad citoplasmática de la proteína receptora de otras citoquinas señalizadoras, suprimiendo su efecto (1).
En este caso, las citoquinas antiinflamatorias frenan a las proinflamatorias activando los SOCS.

Bibliografía:

Tousolis et al. The role and predictive value of cytokines in aterosclerosis and coronary artery disease. Current Medicinal Chemistry 2015(22):2636-50.

Puede interesarte:
Inflamación y aterosclerosis


domingo, 5 de febrero de 2017

Inflammation and atherosclerosis

I just read "Fine-tuning inflammation-resolution programs: focus on atherosclerosis" (Fredman, Sadhu and Rymut, 2017). I really liked this article, because it provides more concrete information about the concept of "low grade chronic inflammation" that characterizes chronic diseases,  such as cardiovascular disease, obesity, arthritis or depression.

Fredman et al exemplify the concept through atherosclerosis. In this condition the plaques that appear in blood vessels are similar to "unresolved vascular wounds", in which the inflammatory process occurs. But this inflammation does not resolve the lesion, so the inflamed plaque persists over time, as shown in the figure below.

Basically there is an imbalance between agents that promote inflammation: LT (leukotrienes), PG (prostaglandins); and those who slow it down (SPM: specialized proresolving mediators) (1). 

The figure shown below differentiates an atherosclerotic plaque where this imbalance exists (on the left), and a plaque dominated by the SPM (on the right) -in a mouse model- (1).


The most common outcome is a self-limiting inflammation, as shown in the upper left figure of the figure below: the inflammation begins, reaches a peak and then recedes until it disappears. In chronic inflammation, once the inflammatory peak is reached, it persists over time, as shown in the upper right chart.




The lower graph of the figure presents a therapeutic scheme to stop this disease: to identify mediators and mechanisms associated with inflammation, combined with drugs that influence the same.

The article proposes that the treatment of these diseases can be designed to modulate the immune response causing the damage,  without canceling its beneficial effect completely, through a potentiation of  specialized proresolving mediators (1).

Bibliography:

(1) Fredman G, Sadhu S, Rymut N. Fine-tuning inflammation-resolution programs; focus on atherosclerosis. Review. Curr Opin Clin Nutr Metab Metab Care 2017;20(2):117-123.